Studio del ruolo della ferroptosi, un tipo di morte cellulare programmata dipendente dal ferro, nella beta-talassemia

La beta-talassemia è dovuta a un difetto nel gene della beta-globina, una delle porzioni che formano l'emoglobina. Questa proteina è contenuta nei globuli rossi del sangue e normalmente trasporta l'ossigeno destinato ai tessuti dell'organismo. La beta-talassemia è, inoltre, associata a un sovraccarico di ferro, un elemento importante per numerose funzioni cellulari come la proliferazione cellulare e la produzione di energia. L’obiettivo di questa ricerca è comprendere il ruolo della ferroptosi, una tipologia di morte cellulare programmata dipendente dal ferro, nella beta-talassemia. NCOA4 è una proteina nota per fornire ferro alle cellule e attivare la ferroptosi. Lo studio avrà l’obiettivo di esplorare se l'inattivazione del gene NCOA4 possa alleviare la malattia in modelli animali. Queste informazioni saranno fondamentali per comprendere il meccanismo molecolare alla base della beta-talassemia e per identificare una potenziale strategia terapeutica volta a inibire la ferroptosi o l’attività di NCOA4.