Studio del ruolo di interleuchina-6 (IL-6) nella sindrome di Rett: focus sui meccanismi di comunicazione tra le cellule neuronali  

La sindrome di Rett (RTT) è una malattia del neurosviluppo causata principalmente da mutazioni nel gene MeCP2. Nel cervello dei pazienti i neuroni mostrano una ridotta complessità morfologica e un ridotto numero di sinapsi, i siti di contatto funzionale tra due cellule nervose. La causa principale di queste alterazioni può essere ascritta, oltre che alla perdita di funzione del gene MeCP2, anche a una difettiva funzionalità di altre cellule presenti nel cervello, gli astrociti, il cui ruolo è quello di supportare la maturazione neuronale e la formazione di sinapsi. I meccanismi alla base di una comunicazione difettosa tra astrociti e neuroni non sono completamente noti. Dati preliminari ottenuti nel nostro laboratorio hanno mostrato un aumentato rilascio da parte degli astrociti di una proteina secreta dal sistema immunitario, l’interleuchina-6, nel cervello di modelli animali di sindrome di Rett. Obiettivo di questo progetto sarà quindi identificare i meccanismi molecolari alla base di questo fenomeno e capire se, bloccando l'azione dell’interleuchina-6, si possano osservare benefici di tipo neurologico in modelli animali di sindrome di Rett.